Hacker News • 19일 전

UCLA, 뇌 손상 복구하는 최초의 뇌졸중 재활 약물 발견

IMP

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핵심 요약

UCLA 연구진이 물리적 재활 치료의 효과를 완벽하게 재현할 수 있는 최초의 약물(DDL-920)을 개발했습니다. 뇌졸중 후 손상되는 뇌세포 간 연결망과 감마振荡을 복원하는 이 약물은 마우스 실험에서 뛰어난 운동 기능 회복을 입증했습니다. 이번 발견은 기존의 한계를 지닌 물리적 재활 치료를 분자 의학 시대의 약물 치료로 전환할 수 있는 중요한 이정표가 됩니다.

번역된 본문

UCLA(캘리포니아 대학교 로스앤젤레스) 건강(UCLA Health)의 새로운 연구에 따르면, 연구진은 실험용 쥐 모델에서 물리적인 뇌졸중 재활의 효과를 완전히 재현할 수 있다고 설명하는 최초의 약물을 발견했습니다.

네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 발표된 이 연구 결과는 재활이 뇌에 미치는 영향의 메커니즘에 대한 연구를 바탕으로 도출된 두 가지 후보 약물을 테스트했으며, 그 중 하나가 뇌졸중 후 쥐의 운동 조절 능력을 상당히 회복시키는 것으로 나타났습니다.

뇌졸중은 대부분의 환자가 그 후유증에서 완전히 회복하지 못하기 때문에 성인 장애의 가장 큰 원인입니다. 현재 뇌졸중 회복 분야에는 승인된 약물이 없어 환자들은 물리 재활 치료를 받아야 하지만, 이는 효과가 미미한 수준으로 알려져 있습니다.

이번 연구의 수석 저자이자 UCLA 신경과 교수 겸 학과장인 S. 토마스 카마이클(S. Thomas Carmichael) 박사는 "우리의 목표는 뇌졸중 환자가 복용함으로써 재활의 효과를 낼 수 있는 약물을 개발하는 것"이라며 "재활의 실제 효과는 대부분의 환자가 뇌졸중 회복에 필요한 재활 강도를 유지할 수 없기 때문에 제한적"이라고 말했습니다.

카마이클 박사는 또한 "나아가 뇌졸중 회복은 심장病学(학), 감염성 질환, 암처럼 질환을 치료하는 약물이 존재하는 다른 대부분의 의학 분야와 다릅니다. 재활은 수십 년 동안 사용되어 온 물리적 의학 접근 방식이며, 우리는 재활을 분자 의학(Molecular medicine)의 시대로 발전시켜야 합니다"라고 덧붙였습니다.

이 연구에서 카마이클 박사와 그의 팀은 물리적 재활이 뇌졸중 후 뇌 기능을 어떻게 향상시키는지, 그리고 이와 동일한 효과를 낼 수 있는 약물을 개발할 수 있는지 확인하려고 했습니다.

UCLA 연구진은 실험용 쥐의 뇌졸중 모델과 뇌졸중 환자를 대상으로 연구한 결과, 뇌졸중이 발생한 부위에서 멀리 떨어진 곳에서도 뇌 연결이 손실된다는 사실을 확인했습니다. 뇌졸중 부위에서 멀리 떨어진 뇌 세포는 다른 뉴런과의 연결이 끊어집니다. 그 결과, 뇌 네트워크는 운동이나 보행과 같은 활동을 위해 함께 발사(fire)하지 못하게 됩니다.

UCLA 팀은 뇌졸중 후 손실되는 연결 중 일부가 '파르발부민 뉴런(Parvalbumin neuron)'이라는 세포에서 발생한다는 것을 발견했습니다. 이 유형의 뉴런은 '감마振荡(Gamma oscillation)'이라는 뇌 리듬을 생성하는 데 도움을 주며, 이는 뉴런들을 서로 연결하여 운동과 같은 행동을 생성하는 조정된 네트워크를 형성하게 합니다. 뇌졸중은 뇌에서 이러한 감마振荡을 상실하게 만듭니다.

실험용 쥐와 인간 모두에서 성공적인 물리적 재활은 뇌에 감마振荡을 다시 돌아오게 했으며, 특히 쥐 모델에서는 파르발부민 뉴런의 손실된 연결을 복구했습니다.

이후 카마이클 박사와 연구팀은 뇌졸중 후 감마振荡을 생성할 수 있는 두 가지 후보 약물을 확인했습니다. 이 약물들은 특히 파르발부민 뉴런을 흥분시키는 방식으로 작용합니다. 연구 공동 저자인 Varghese John의 UCLA 연구실에서 개발된 약물 중 하나인 'DDL-920'이 쥐의 운동 조절 능력을 유의미하게 회복시키는 것으로 나타났습니다.

이번 연구는 두 가지 주요 영향력을 가집니다. 첫째, 뇌에서 재활의 효과를 뒷받침하는 뇌 기질과 회로를 식별했습니다. 둘째, 재활 뇌 회로에서 물리적 재활의 주요 효과를 모방하여 회복을 촉진할 수 있는 독특한 약물 표적을 제시했습니다.

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Skip to main content HOW UCLA STEM CELL RESEARCH IS TRANSFORMING MEDICINE EXPLORE OUR IMPACT An AI-illustration of synapses firing in the brain. | Credit: Adobe Firefly UCLA discovers first stroke rehabilitation drug to repair brain damage Drug replicated recovery of the movement control produced by rehab in mice Mar 18, 2025 Research This article was originally published by UCLA Health Key Takeaways UCLA researchers identified a loss of brain connections that stroke produces that are remote from the site of the stroke damage. The UCLA team found that some of the connections lost after stroke occur in a cell called a parvalbumin neuron, which helps a brain rhythm function. The researchers found that a drug called DDL-920, developed in the UCLA lab of Varghese John, produced significant recovery in movement control in mice. A new study by UCLA Health has discovered what researchers say is the first drug to fully reproduce the effects of physical stroke rehabilitation in model mice. The findings, published in Nature Communications, tested two candidate drugs derived from their studies on the mechanism of the brain effects of rehabilitation, one of which resulted in significant recovery in movement control after stroke in mice. Stroke is the leading cause of adult disability because most patients do not fully recover from the effects of stroke. There are no drugs in the field of stroke recovery, requiring stroke patients to undergo physical rehabilitation, which has shown to be only modestly effective. “The goal is to have a medicine that stroke patients can take that produces the effects of rehabilitation,” said Dr. S. Thomas Carmichael , the study’s lead author and professor and chair of UCLA Neurology. “Rehabilitation after stroke is limited in its actual effects because most patients cannot sustain the rehab intensity needed for stroke recovery. “Further, stroke recovery is not like most other fields of medicine, where drugs are available that treat the disease — such as cardiology, infectious disease or cancer,” Carmichael said. “Rehabilitation is a physical medicine approach that has been around for decades; we need to move rehabilitation into an era of molecular medicine.” In the study, Carmichael and his team sought to determine how physical rehabilitation improved brain function after a stroke and whether they could generate a drug that could produce these same effects. Working in laboratory mouse models of stroke and with stroke patients, the UCLA researchers identified a loss of brain connections that stroke produces that are remote from the site of the stroke damage. Brain cells located at a distance from the stroke site get disconnected from other neurons. As a result, brain networks do not fire together for things like movement and gait. The UCLA team found that some of the connections that are lost after stroke occur in a cell called a parvalbumin neuron. This type of neuron helps generate a brain rhythm, termed a gamma oscillation, which links neurons together so that they form coordinated networks to produce a behavior, such as movement. Stroke causes the brain to lose gamma oscillations. Successful physical rehabilitation in both laboratory mice and humans brought gamma oscillations back into the brain and, in the mouse model, repaired the lost connections of parvalbumin neurons. Carmichael and the team then identified two candidate drugs that might produce gamma oscillations after stroke. These drugs specifically work to excite parvalbumin neurons. The researchers found one of the drugs, DDL-920, developed in the UCLA lab of Varghese John, who coauthored the study, produced significant recovery in movement control in mice. This study has two major areas of impact: First, it identifies a brain substrate and circuity that underlies the effect of rehabilitation in the brain. Second, the paper then identifies a unique drug target in this rehab brain circuity to promote recovery by mimicking the main effect of physical rehab. Further studies are needed to understand the safety and efficacy of DDL-920 before it could be considered for human trials. Neurological Diseases, Disorders & Injuries Contact Will Houston whouston@mednet.ucla.edu 310-948-2966 Share this Meet the Researchers S. Thomas Carmichael, M.D., Ph.D. Professor and Chair, Neurology

뇌과학 신경재활 신약개발 UCLA Nature Communications